Посты 14-18

Добрый день, уважаемые коллеги!

Продолжаю делиться с вами интересными, на мой взгляд, фактами, касающимися патофизиологии хрусталика. Сегодня речь пойдет о сенильной корковой катаракте, механизм развития которой до сих пор не изучен.

• В первую очередь прозрачность теряют зрелые хрусталиковые волокна, преимущественно в нижне-носовом квадранте хрусталика, что обусловлено особенностями преломления височной периферией роговицы.
• Помутнение U-образного хрусталикового волокна начинается в его центре (перекладине), локализующейся на экваторе хрусталика в то время, как кончики у полюсов долго не теряют свою прозрачность.
• Длительное сохранение оптических свойств кончиков волокон обусловлено наличием в хрусталиковой клетке защитных механизмов. Суть их заключается в слипании мембраны волокна дистальнее помутневшей зоны. Отграниченные таким образом прозрачные кончики продолжают получать питание через плотные контакты с соседними клетками, что характерно для формирующих синцитий тканей, к числу которых относится и хрусталик.
• Этим уникальным механизмом обусловлено локальное непрогрессирующее помутнение хрусталика после, к примеру, его точечного колотого повреждения в ходе парацентеза. Очень важное в практическом отношении обстоятельство, объясняющее, почему после непротяженного (!) повреждения передней капсулы можно не опасаться тотального помутнения хрусталикового вещества.
• Для корковой катаракты характерно формирование известных любому катарактальному хирургу «спиц» – маленьких кластеров мутных волокон, механизм возникновения которых до сих пор неясен.
• Так как помутнения коры начинаются у экватора, то зрительные функции не страдают до тех пор, пока патологический процесс не достигнет зрительной оси.
• Представляю очередной пост для любознательных офтальмологов, посвященный одной из наиболее распространенных форм сенильной катаракты – корковой.
• Замечено, что корковая катаракта появляется после развития пресбиопии. Предположительно, в основе патогенеза корковой катаракты лежит механическое повреждение мягкой коры, наносимое более грубым и плотным ядром при попытке аккомодационного акта. И помутнения возникают как раз там, где аккомодационное усилие передается корковому веществу. В пользу этого свидетельствуют выраженные микроскопические повреждения хрусталиковых волокон, в отличие от ядерной катаракты, где изменения носят настолько эфемерный характер, что даже непонятен морфологический субстрат возрастающего светорассеяния.
• Известные факторы риска развития корковой катаракты – повышенная инсоляция, особенности питания, тонкий хрусталик – по-видимому, делают ядро еще более грубым и/или ослабляют клеточные мембраны корковых волокон, тем самым увеличивая механический стресс при аккомодационном усилии.
• Корковая катаракта – единственная разновидность катаракты, вероятность которой возрастает (на 10%) при длительной экспозиции ультрафиолетового излучения. Правда, то обстоятельство, что корковая катаракта развивается в ответ на инсоляцию, порождает пока необъяснимые противоречия. Если катарактогенез стимулируется солнечным излучением (видимым светом или УФИ), то помутнение должно возникать в ядре хрусталика, ведь в условиях яркого освещения наступает физиологический миоз. Однако, помутнения развиваются в участках коры, надежно защищенных от солнца радужкой. А те, которые подвержены прямому воздействию света, остаются прозрачными.
• Также гораздо более важную, чем при других разновидностях катаракты, роль играют пол и наследственность.

Представляю очередной пост для любознательных офтальмологов, посвященный следующей форме сенильной катаракты – задней субкапсулярной.

• Именно она вызывает наибольшие зрительные расстройства.
• В изолированном виде встречается в 10% случаев, чаще сочетается с ядерной и корковой формами катаракты. По-видимому, сначала у таких пациентов появляются корковые помутнения, длительное время не ухудшающие зрение. Потом к ним присоединяется ядерная или задняя субкапсулярная локализация. Связаны ли разные формы катаракты друг с другом или просто развиваются параллельно, до сих пор непонятно.
• Морфологическая основа субкапсулярной катаракты – гидропический отек небольшой популяции хрусталиковых волокон непосредственно под задней капсулой.
• Является следствием аномальной миграции хрусталиковых клеток или их аберрантной дифференцировки.
• Факторы риска хорошо известны – это ионизирующее излучение и применение глюкокортикоидов, однако конкретные механизмы развития катаракты до сих пор неясны. Рассматриваются дефекты адгезии дифференцирующихся клеток, а также повышенный уровень клеточной гибели в герминативной зоне.
• Иногда мутнеют кончики хрусталиковых волокон, формирующие хрусталиковые швы. Они напоминают заднюю субкапсулярную катаракту, но таковой не являются, а относятся к врожденным катарактам.

Представляю очередной пост для любознательных офтальмологов, посвященный вторичной катаракте, формирование которой является самым частым осложнением факоэмульсификации.

• Гистологическая основа вторичной катаракты – представляющая вариант заживления раны (!) миграция хрусталикового эпителия из экваториальной области по задней капсуле с последующей трансформацией в миофибробластоподобные клетки. Так что считать вторичную катаракту дефектом хирургической техники в корне неверно. Да, это – осложнение катарактальной хирургии, но оно обусловлено биологическими закономерностями, а не ятрогенными факторами.
• Клетки вторичной катаракты напоминают большие отечные клетки, характерные для задней субкапсулярной катаракты, и являются продуктом аберрантной дифференциации хрусталикового эпителия в волокна. Однако вместо строго упорядоченной структуры они формируют огромное количество маленьких шариков («жемчужин» Elschnig), каждый из которых преломляет свет наподобие микроскопического хрусталика.
• Вторым прекрасно известным катарактальным хирургам продуктом аберрантной регенерации является кольцо Soemmering – структура из волокнистоподобных клеток, залегающая в области экватора хрусталика.
• Третьим продуктом трансформации в миофибробластоподобные клетки является (истинный) фиброз задней капсулы, обусловленный чрезмерным синтезом экстрацеллюлярного матрикса, а также альфа– актина гладких мышц, вдобавок сморщивающего заднюю капсулу.
• Таким образом, «вторичная катаракта» является сборным понятием, объединяющим «жемчужины» Эльшнига, кольцо Земмеринга и фиброз задней капсулы.

Представляю завершающий катарактальную тематику пост, содержащий лишь малую толику вопросов, на которые мы пока не можем дать ответ.

• Почему относительно большой хрусталик склонен к формированию ядерной катаракты, а относительно маленький – корковой?
• Почему маленький хрусталик склонен к возникновению именно корковой катаракты?
• Можно ли затормозить рост хрусталика и отодвинуть развитие пресбиопии?
• Совершенно недостаточно изучена генетика катаракты, при том, что развитие ее корковой формы обусловлено наследственными факторами на 50%, ядерной – на 35%.
• Почему катарактогенез до сих пор не изучен в мельчайших деталях в эксперименте? Как оказалось, типовые лабораторные животные (крысы и кролики) мало подходят для подобных исследований. У них, ведущих ночной образ жизни, нет эволюционных механизмов защиты от солнечного света, они им просто не нужны. А исследования in vitro грешат тем, что проводятся в атмосферных условиях, при очень высоком (21%) содержании кислорода, при том, что в глазу вокруг хрусталика концентрация О₂ не превышает 2%.

До новых встреч!

Врачи центра офтальмологии ICLINIC

В чем преимущества ICLINIC?

• 

  Высочайший уровень специалистов: врачей-офтальмологов и офтальмохирургов.  Многолетний опыт безупречной работы  и большая практика специалистов позволяет оперативно определять диагноз и составлять эффективную схему лечения с учетом индивидуальных особенностей пациента

• 

  Узкая специализация: медцентр занимается только заболеваниями глаз, постоянно совершенствуясь именно в этой отрасли. Наши специалисты постоянно проходят повышение квалификации, участвуют в международных конференциях, тренингах и семинарах в России и Европе.

• 

  Все для комфорта пациента: эффективное обезболивание, быстрое и точное проведение манипуляций, палаты дневного стационара для послеоперационного пребывания пациентов центра.

• 

  Современное экспертное оборудование: диагностические аппараты медицинского центра выпущены в 2019 году ведущими мировыми производителями (Carl Zeiss Meditac AG и др.).

• 

  Все пациенты, обратившиеся в клинику, проходят тщательное обследование зрения. Современный диагностический комплекс клиники образуют уникальные компьютеризированные приборы ведущих зарубежных производителей.

• 

  Лечение заболеваний сетчатки и зрительного нерва, инъекционные процедуры , широкий спектр оперативного лечения и имплантаций.

• 

  Операции проводятся на надежном современном офтальмологическом оборудовании с использованием современных методик.

• 

  Удобное расположение: район Рыбная деревня Калининграда около Второго Эстакадного моста. Сюда удобно добираться как на машине, так и на общественном транспорте.

Наш профессионализм всегда на страже вашего здоровья.